أسباب اعتلال الكلية السكري

ويتسبب حدوث وتطور DN في المقام الأول من الاستعداد الوراثي وارتفاع نسبة السكر في الدم (العوامل البيئية) من خلال التفاعل. وتشمل العوامل البيئية وارتفاع الكولسترول، وارتفاع ضغط الدم وعوامل أخرى، ولكن ارتفاع نسبة السكر في الدم هو أكثر أهمية.

1. الاستعداد الوراثي تجميع الأسرة DN، إما 1-DM أو 2-DM المرضى، إذا كانت DN المتزامنة المستلفت، وكان الإخوة والأخوات الذين يعانون من حالات DM DN على أعلى بكثير. مرضى 1-DM مع مراقبة نسبة السكر في الدم الفقيرة، حتى لو كان هناك 35٪ فقط في نهاية المطاف وضع نهاية مرحلة DN. حتى رقابة صارمة على نسبة السكر في الدم قريبة إلى وضعها الطبيعي، وقد تبين أن تحسن إلى حد كبير أو منع DN، ولكن أيضا لا يمكن منع تماما حدوث وتطور DN. لذلك هناك بالفعل تلميحات أن DN لديها استعداد وراثي.

هذا النمط قابلية ثلاثة أنواع:

(1) الآثار الرئيسية الجين (تأثير الجين الرئيسي): أنه نظرا لتعدد الأشكال معين كبير الجين (أو الطفرة) والتفاعل بين مراقبة نسبة السكر في الدم الفقيرة وDN يحدث.

(2) متوسط ​​التأثيرات الجينية (التأثيرات الجينية المعتدلة): أنه نظرا للعديد من الأشكال (أو الطفرة) من القواسم المشتركة مع التفاعل بين مراقبة نسبة السكر في الدم الفقيرة وDN يحدث هذه الأنواع من أليل المرض يعمل بشكل مستقل، ويبدو مضافة تأثير أما بالنسبة لل.. التأثير الكلي لدور هذه الأليلات المنتجة، وسوف تعتمد على وتيرة وقوع في عدد السكان، وإذا جماعات مماثلة في وتيرة المرحلة، فإنها تؤثر كل ولدت أكثر بالتساوي، وإذا تحدث أحد الجينات على نحو أكثر تواترا من أعلى مستوى، وهذا الأليل يكون تأثير الجين الرئيسي، بينما العديد من الجينات أليل آخر آثارا صغيرة.

(3) تأثير الجينات متعددة (الآثار جينائي) أو آثار طفيفة الجين (التأثيرات الجينية الطفيفة): كثيرون في الأشكال (أو الطفرة) من القواسم المشتركة مع التفاعل مراقبة نسبة السكر في الدم بين DN سيئة، كل أليل DN القابلية الوراثية تلعب دورا ثانويا فقط.

وقد أظهرت DN الجينات أكبر قابلية في الدراسة 1-DM معظم الدراسات أن مستقبلات أنجيوتنسين Ⅱ1 (angiotensinⅡtype-1 مستقبل، AT1R) تعدد الأشكال الجيني (أو الطفرة) في وتيرة المرضى الذين يعانون من DN كانت أعلى بكثير من دون الاندماج DN، أنه قد تلعب تأثير الجين الرئيسي. ومولد الأنجيوتنسين (مولد الأنجيوتنسين، AGT) الجينات والإنزيم المحول للأنجيوتنسين (الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ACE) تعدد الأشكال الجيني (أو الطفرة) العلاقة مع DN لم تصل بعد إلى نفس النتيجة. بعض الناس يستخدمون أساليب TDT لدراسة AGT، وACE تعدد الأشكال الجيني (أو الطفرة) العلاقة بين DN فوجدتهم ذات الصلة مع DN أن الجينات قد تلعب تأثير بسيط. في-DM 2، وجدت دراسة كبيرة من بيما الهنود عتير الجينات الأشكال الأسرة وكانت (أو الطفرة) ترددات في المرضى الذين يعانون DN أعلى بكثير من دون الاندماج المرضى DN، أنه قد تلعب تأثير الجين الرئيسي ؛. في دراسة أخرى على أساس السكان لم نجد أي نتائج متسقة بالإضافة إلى ذلك، دراسة AGT، ACE، البراديكينين والأذيني الببتيد الناتريوتريك اختزال الألدوز تعدد الأشكال الجيني (أو الطفرة) والعلاقة تردد DN لم تصل إلى نفس النتيجة. منذ المرضى 2-DM تعقدت DN كثير من الآباء قد وافته المنية، وبالتالي يكون من الصعب استخدام TDT البحوث المتعلقة بالأسرة، وبالتالي أنه لا يمكن تحديد ما إذا كانت هذه الجينات هي الجينات تلعب تأثير بسيط.

2. ارتفاع نسبة السكر في الدم DN حدوثها وتطورها بالإضافة إلى وراثية، ولكن ارتفاع نسبة السكر في الدم أيضا يلعب دورا هاما جدا. رقابة صارمة على مستوى السكر في الدم يمكن أن تقلل إلى حد كبير من خطر DN. مما يؤدي إلى ارتفاع نسبة السكر في الدم وكيفية DN، فإنه لم تم توضيحها بشكل كامل، ولكن ارتفاع نسبة السكر في الدم يمكن تنشيط الكلى كثيرة المحلية هرمونات الغدد الصماء (أو السيتوكينات)، وهذه المواد ويرتبط ارتباطا وثيقا في تطوير DN. بطبيعة الحال، فإن آلية DN تشمل أيضا غير طبيعي الريولوجيا الدم، وخلايا الدم الحمراء مع الأكسجين اختلال وظيفي، السوربيتول فرط الالتفافية وعوامل أخرى، ولكن هذه العوامل هي أكثر أو أقل هرمون الكلى المحلي (أو خلوى) ذات الصلة.

(1) من نظام رينين أنجيوتنسين (الرينين نظام أنجيوتنسين، RAS): وجدت الدراسة أن الفئران DM نسيج الكلى (أنجيوتنسين Ⅱ، ATⅡ) ازدادت بصورة ملحوظة، ازداد ATlR التعبير في أنسجة الكلى بشكل ملحوظ، وتطبيق الدراسات السريرية والتجريبية من ACE مثبطات تثبت فعالية في منع حدوث وتطور DN.

(2) عامل النمو الكلى المحلي: وجدت دراسة مجموعة متنوعة من ترتبط ارتباطا وثيقا مع DN حدوث وتطور عوامل النمو الكلى المحلية، مثل عامل النمو الذي يشبه الانسولين، وعامل النمو المشتق الصفائح الدموية وعامل النمو المحول-B (عامل النمو المحول -β، TGF- β) وغيرها، والتي يمكن أن تحفز تكاثر الخلايا مسراق الكبيبة، وزيادة مسراق الكبيبة خارج الخلية ترسب مصفوفة. حيث تم تناول TGF-β1 المزيد من الأبحاث، وقد أظهرت الدراسات أن الأنسجة DM الفئران الكلى التعبير جمعية جيل المستقبل-β1 حدثت زيادة كبيرة، فإنه من المهم أن تطبيق مثبطات ACE يمكن تخفيض بعد إلى حد كبير. ولذلك، أنها قد تلعب

http://www.sjz-kidneydiseasehospital.com/expert.htm